Воздействие антибиотика ципрофлоксацина на E. coli приводило к нарушению гомеостаза цистеина, повышение внутриклеточной концентрации которого представляет опасность в связи с его способностью усиливать продукцию АФК. В отличие от бактерий дикого типа, в которых содержание цистеина не превышало контрольный уровень, клетки мутантного gshA-штамма, лишённого глутатиона, демонстрировали увеличение концентрации внутриклеточного цистеина пропорционально концентрациям антибиотика, несмотря на интенсивный экспорт цистеина в среду. При низких концентрациях ципрофлоксацина мутантный штамм образовывал в 2 раза меньше колоний, чем родительский, в тесте на выживаемость. Полученные данные указывают на важную роль включения избыточного цистеина в глутатион как одного из механизмов гомеостаза цистеина при стрессовом ответе на действие антибиотика.

E. coli exposure to ciprofloxacin led to disturbance of cysteine homeostasis, an increase in the intracellular concentration of which is dangerous due to its ability to enhance the production of ROS. Unlike wild-type bacteria, in which the cysteine content did not exceed the control level, cells of the gshA mutant lacking glutathione showed an increase in the concentration of intracellular cysteine in proportion to the concentrations of the antibiotic, despite the intensive export of cysteine into the medium. At low concentrations of ciprofloxacin, the mutant strain formed 2 times fewer colonies than the parent strain in the survival test. The data obtained indicate the important role of the incorporation of excess cysteine into glutathione as one of the mechanisms of cysteine homeostasis during the stress response to the action of the antibiotic.