Содержание и архив номеров
2023 г., Том 176, № 12 ДЕКАБРЬ
Фармакология и токсикология
"Супрастин" (хлоропирамин) вызывает подавление проведения волны возбуждения и способствует возникновению автоматии в миокарде лёгочных вен под действием адреналина
Целый ряд фармакологических препаратов обладает побочными эффектами, способствующими возникновению фибрилляции предсердий — наиболее распространённой формы нарушения ритма сердца. Клиническое применение антигистаминных средств широко распространено, однако сведения об их анти- и/или проаритмических эффектах противоречивы. В представленной работе исследовали эффекты и механизмы потенциального проаритмического действия антигистаминного препарата 1-го поколения хлоропирамина ("Супрастин") в предсердном миокарде и миокардиальной ткани лёгочных вен (ЛВ). Установлено, что в ЛВ хлоропирамин вызывает сдвиг потенциала покоя и приводит к подавлению проведения возбуждения. Эти эффекты, вероятно, обусловлены подавлением калиевого тока аномального выпрямления (IK1). На фоне применения хлоропирамина добавление адреналина приводит к возникновению спонтанной автоматии в ЛВ, которая не подавляется стимуляцией предсердия. Хлоропирамин изменяет функциональные свойства ЛВ, чем может способствовать возникновению фибрилляции предсердий. Стоит отметить, что хлоропирамин не вызывает предсердные тахиаритмии, но формирует условия для их возникновения при физических нагрузках или при симпатической стимуляции.
Ключевые слова: хлоропирамин; антагонисты Н1-рецепторов; фибрилляция предсердий; лёгочные вены; эктопическая автоматия
Адрес для корреспонденции: knowledge_spirit@mail.ru Егоров Ю.В.
DOI: 10.47056/0365-9615-2023-176-12-734-740
"Suprastin" (chloropyramine) causes proarrhythmic deterioration of excitation conduction, depolarization and potentiates adrenergic automaticity in the pulmonary veins myocardium
A number of pharmacological drugs have side effects that contribute to the occurrence of atrial fibrillation, one of the most common type of cardiac rhythm disorders. The clinical use of antihistamines is widespread, however, information regarding their anti/proarrhythmic effects is conflicting. This work examines the effects and mechanisms of the potential proarrhythmic action of the 1st generation antihistamine chloropyramine ("Suprastin") in the atrial myocardium and pulmonary vein (PV) myocardial tissue. It has been established that chloropyramine causes depolarization in the PV and leads to suppression of excitation conduction. These effects are likely due to suppression of the inward rectifying potassium current (IK1). In presence of adrenaline, chloropyramine induces spontaneous automaticity in the PV which isn't suppressed by atrial pacing. Chloropyramine may contribute to atrial fibrillation occurrence by promoting the arrhythmogenicity of the PV, but not the occurrence of atrial tachyarrhythmia. Thus, it could form factors for atrial tachyarrhythmia to occur with physical activity and sympathetic stimulation.
Key Words: chloropyramine; H1-receptor antagonists; atrial fibrillation; pulmonary veins; ectopic automaticity