Cуммарные ганглиозиды мозга быка, вводимые интраназально (6 мг/кг в сутки), защищают нейроны поля СА1 гиппокампа крыс от гибели при двухсосудистой ишемии переднего мозга и реперфузии. Нейропротекторное действие экзогенных ганглиозидов, судя по иммуногистохимической реакции специфических антител к маркерным белкам активированной микроглии (Iba1) и астроцитов (GFAP) в гиппокампе, может быть в значительной мере обусловлено их способностью подавлять воспалительные процессы и глиоз. Не обнаружено различий в экспрессии нейротрофического фактора BDNF в поле CA1 у ложнооперированных и перенёсших ишемию и реперфузию крыс, при этом введение ганглиозидов повышает содержание BDNF и в норме, и при патологии. Интраназальное введение ганглиозидов позволяет защитить нейроны гиппокампа от гибели, используя более низкие дозировки, чем при других способах введения.

Total bovine brain gangliosides administered intranasally (6 mg/kg) were shown to protect the CA1 hippocampal neurons from the death caused by two-vessel occlusion and subsequent reperfusion of rat forebrain. The neuroprotective effect of exogenous gangliosides was found to be determined to a great extent by their ability to suppress neuroinflammation and gliosis as revealed by the immunohistochemical analysis of hippocampal slices with specific antibodies to marker protein of activated microglia (Iba1) and astrocytes (GFAP). There were no differences in the expression of neurotrophic factor BDNF in the CA1 region of hippocampus between sham-operated rats and ones exposed to ischemia and reperfusion while the intranasal administration of gangliosides gave rise to the increase of BDNF expression in both control and ischemic groups. The intranasal delivery of gangliosides allows to prevent the hippocampal neuronal death at lower concentrations in comparison with those ones used at other ways of administration.