Изучено влияние ингибитора HSP27 5-(5-этил-2-гидрокси-4-метоксифенил)-4-(4-метоксифенил)-изоксазола в конечной концентрации 0.1 мкМ и/или индуктора апоптоза дексаметазона в конечной концентрации 10 мкМ на содержание гид­роксильного радикала, восстановленного и окисленного глутатиона, HSP27, активность глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы, каспазы-3, количество аннексинположительных опухолевых клеток линии Jurkat. Установлено участие HSP27 в реализации апоптоза опухолевых клеток линии Jurkat. При одновременном воздействии ингибитора HSP27 и дексаметазона выявлено увеличение содержания HSP27 на фоне развития окислительного стресса (увеличения концентрации гидроксильного радикала и изменения состояния системы глутатиона).

The effect of the HSP27 inhibitor, 5-(5-ethyl-2-hydroxy-4-methoxyphenyl)-4-(4-methoxyphenyl)-isoxazole, at a final concentration of 0.1 μM and/or the apoptosis inducer, dexamethasone, at a final concentration of 10 μM on the content of hydroxyl radical, reduced and oxidized glutathione, HSP27, activity of glutathione reductase, glutathione peroxidase, caspase-3, and the number of annexin-positive Jurkat tumor cells was studied. The involvement of HSP27 in apoptosis of Jurkat tumor cells was determined. With simultaneous exposure to the HSP27 inhibitor and dexamethasone, an increase in the content of HSP27 was revealed, accompanied by oxidative stress development (increase in the hydroxyl radical concentration and change in the status of the glutathione system).