В экспериментальных исследованиях нами показано, что хронический социальный стресс при развитии депрессивноподобного состояния усилил процессы метастазирования в лёгких и изменил экспрессию большого числа генов канцерогенеза и апоптоза в гипоталамусе мышей, включая гены, вовлечённые в механизмы развития рака лёгких у людей. Анализ экспрессии генов, кодирующих основные клинические маркёры лёгочного рака в гипоталамусе мышей с депрессивноподобным поведением, выявил увеличение экспрессии гена Eno2, кодирующего нейронспецифическую энолазу, которая считается маркером развития рака лёгких в крови больных. Показано, что экспрессия этого гена в гипоталамусе коррелировала с экспрессией многих генов канцерогенеза и апоптоза. Обнаруженный феномен может иметь важное фундаментальное значение и требует дальнейших исследований.

In experimental studies, we have previously shown that chronic social stress during the development of a depression-like state enhances lung metastasis and alters the expression of many carcinogenesis and apoptosis genes in the hypothalamus of mice, including genes involved in lung cancer pathogenesis in humans. The aim of this study was to analyze in the hypothalamus of depressed mice the expression of genes encoding major clinical markers of lung cancer. Increased expression of the Eno2 gene was found, which encodes neuron-specific enolase (NSE — a blood marker of human lung cancer progression). It was shown that the expression of this gene in the hypothalamus correlates with the expression of many carcinogenesis and apoptosis genes. The discovered phenomenon may have basic-research significance and requires further research.