Общая патология и патологическая физиология
Эмоциональный стресс индуцирует в лимфоцитах крыс адаптивный ответ на последующее действие ионизирующего излучения
В работе исследовали молекулярные механизмы перекрёстной адаптации к ионизирующему излучению (1 Гр) лимфоцитов, выделенных у крыс после эмоционального стресса. Анализировали влияние хронического (ХЭС; разные виды стрессорного воздействия) и острого (ОЭС; принудительное плавание) эмоционального стресса у крыс на показатели окислительного стресса, гибель клеток и уровни белков NRF2 и NOX4, участвующих в развитии адаптивного ответа, в выделенных лимфоцитах. Обнаружено, что стресс вызывает в лимфоцитах крыс адаптивный ответ и индуцирует процессы, похожие по ряду признаков на адаптивный ответ, вызываемый малыми дозами ионизирующей радиации: увеличение окисленной ДНК и гибель клеток, повышение количества белков NOX4 и NRF2. У перенёсших эмоциональный стресс животных в ответ на радиацию происходило подавление окисления ДНК и снижение защитного фактора NRF2, а также гибель лимфоцитов.
pavelum@mail.ru Умрюхин П.Е.
10.47056/0365-9615-2023-176-11-559-565
Emotional stress induces adaptive response in lymphocytes of rats on the subsequent ionizing radiation
In the study we investigated the molecular mechanisms of cross-adaptation to ionizing radiation (1 Gy) of lymphocytes isolated from rats after emotional stress. We analyzed the effects of chronic (CES; including various types of stress exposure) and acute (AES; forced swimming) emotional stress in rats on indicators of oxidative stress, cell death and levels of NRF2 and NOX4 proteins, involved in the development of the adaptive response, in isolated lymphocytes. It was found that stress causes an adaptive response in rat lymphocytes and induces processes similar in a number of ways to the adaptive response caused by low doses of ionizing radiation: an increase in oxidized DNA and cell death, an increase in the amount of NOX4 and NRF2 proteins. In animals that suffered emotional stress, in response to radiation, DNA oxidation was suppressed and the protective factor NRF2 was reduced, as well as the death of lymphocytes.