У крыс-самцов Вистар воспроизводили коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (120 мин) in vivo, а также тотальную ишемию (45 мин) изолированного сердца с последующей реперфузией (30 мин). Использовали фармакологические агенты: селективный агонист δ₂-опиоидных рецепторов дельторфин II (0.12 мг/кг и 152 нмоль/л), который вводили внутривенно за 5 мин до реперфузии in vivo или добавляли в перфузионный раствор вначале реперфузии изолированного сердца. Использовали антагонист периферических опиоидных рецепторов налоксона метиодид (5 мг/кг), антагонист δ₂-опиоидных рецепторов налтрибен (0.3 мг/кг). Установлено, что инфарктлимитирующий эффект дельторфина II связан с активацией δ₂-опиоидных рецепторов. Показано, что дельторфин II способен улучшать восстановление сократимости изолированного сердца после тотальной ишемии.

In male Wistar rats, coronary occlusion (45 min) and reperfusion (120 min) were reproduced in vivo, as well as total ischemia (45 min) of an isolated heart followed by reperfusion (30 min). Pharmacological agents were used: the selective δ₂-opioid receptor agonist deltorphin II (0.12 mg/kg and 152 nmol/l), which was administered intravenously 5 min before reperfusion in vivo or added to the perfusion solution at the beginning of reperfusion of an isolated heart. The peripheral opioid receptor antagonist naloxone methiodide (5 mg/kg) and the δ₂-opioid receptor antagonist naltribene (0.3 mg/kg) were used. It has been established that the infarct-limiting effect of deltorphin II is associated with the activation of δ₂-opioid receptors. It has been shown that deltorphin II is able to improve the recovery of contractility of the isolated heart after total ischemia.