Морфология и патоморфология
Иммуногистохимический анализ динамики митохондрий в различных зонах гиппокампа при экспериментальном моделировании болезни Альцгеймера
Проведена сравнительная оценка иммуногистохимического распределения маркеров деления митохондрий (Drp-1), слияния митохондрий (Mfn-2) и митохондриального биогенеза (PGC-1α) в пирамидных нейронах различных зон гиппокампа у мышей с интрагиппокампальным введением бета-амилоидного пептида 25-35. В зоне СА3 на 38-й день после введения пептида отмечались наиболее выраженные изменения динамики, связанные со снижением количества маркера деления и повышением количества маркера слияния. В зоне СА1 гиппокампа на 38-й день было обнаружено достоверное снижение маркера биогенеза митохондрий PGC-1α, что может свидетельствовать о снижении интенсивности митохондриального биогенеза. Ранние митохондриальные изменения могут иметь важное значение в патогенезе нарушений всех видов памяти при болезни Альцгеймера.
baranich_tatyana@mail.ru Баранич Т.И.
10.47056/0365-9615-2023-176-10-530-534
Immunohistochemical analysis of mitochondrial dynamics in different zones of the hippocampus during experimental modeling of Alzheimer's disease
A comparative assessment of the immunohistochemical distribution of markers of mitochondrial fission (Drp-1), mitochondrial fusion (Mfn-2) and mitochondrial biogenesis (PGC-1α) in pyramidal neurons of different zones of the hippocampus in mice with intrahippocampal administration of beta-amyloid peptide 25-35 was carried out. In the CA3 zone, on the 38th day after peptide administration, the most pronounced changes in dynamics were observed, associated with a decrease in the amount of the fission marker and an increase in the amount of the fusion marker. In the CA1 zone of the hippocampus on day 38 a significant decrease in the marker of mitochondrial biogenesis PGC-1α was found, which may indicate a decrease in the intensity of mitochondrial biogenesis. Early mitochondrial changes may be important in the pathogenesis of all types of memory impairment in Alzheimer's disease.