На изолированных кардиомиоцитах крысы воспроизводили гипоксию (20 мин) и реоксигенацию (30 мин) для оценки цитопротективного эффекта. Использовали селективный агонист δ₂-опиоидных рецепторов дельторфин II, антагонист опиоидных рецепторов налоксона метиодид, антагонист µ-опиоидных рецепторов СТАР, антагонист κ-опиоидных рецепторов нор-биналторфимин, антагонист δ₁-опиоидных рецепторов BNTX и δ₂-опиоидных рецепторов налтрибен. Дельторфин II вводили за 5 мин до реоксигенации, антагонисты — за 10 мин до реоксигенации. Цитопротективный эффект дельторфина II оценивали по количеству выживших кардиомиоцитов после гипоксии/реоксигенации, а также по содержанию ЛДГ в среде инкубации. Установлено, что цитопротективный эффект дельторфина II реализуется в концентрации 64 нмоль/л и связан с активацией δ₂-опиоидных рецепторов.

Hypoxia (20 min) and reoxygenation (30 min) were simulated on isolated rat cardiomyocytes to evaluate the cytoprotective effect. We used the selective δ₂-opioid receptor agonist deltorphin II, the opioid receptor antagonist naloxone methiodide, the μ-opioid receptor antagonist CTAP, the κ-opioid receptor antagonist nor-binaltorphimine, the δ₁-opioid receptor antagonist BNTX and δ₂-opioid receptors naltribene. Deltorphin II was administered 5 min before reoxygenation, antagonists were administered 10 min before reoxygenation. The cytoprotective effect of deltorphin II was assessed by the number of surviving cardiomyocytes after hypoxia/reoxygenation, as well as by the LDH content in the incubation medium. It has been established that the cytoprotective effect of deltorphin II occurs at a concentration of 64 nmol/l and is associated with activation of δ₂-opioid receptors.