Общая патология и патологическая физиология
Роль киназ PI3K, ERK1/2 и JAK2 в кардиопротективном эффекте дельторфина II при реперфузии сердца
Исследовали сигнальный механизм кардиопротективного эффекта дельторфина II на модели коронароокклюзии (45 мин) и реперфузии (120 мин) у самцов крыс Вистар. Использовали селективный агонист δ2-опиоидных рецепторов дельторфин II (0.12 мг/кг), который вводили внутривенно за 5 мин до реперфузии, ингибитор PI3K вортманнин (0.025 мг/кг), блокатор ERK1/2 PD-098059 (0.5 ­мг/­кг), ингибитор JAK2 AG490 (3 мг/кг). Все блокаторы киназ вводили за 10 мин до реперфузии. Инфарктлимитирующий эффект дельторфина II связан с активацией PI3K, ERK1/2 и не зависит от JAK2.
sasha_m91@mail.ru Мухомедзянов А.В
10.47056/0365-9615-2023-175-1-21-24
Role of PI3K, ERK1/2, AND JAK2 kinases in the cardioprotective effect of deltorphin II during cardiac reperfusion
The signaling mechanism of the cardioprotective effect of deltorphin II was studied in models of coronary occlusion (45 min) and reperfusion (120 min) in male Wistar rats. We used the selective δ2-opioid receptor agonist deltorphin II (0.12 mg/kg), which was administered intravenously 5 min before reperfusion, the PI3K inhibitor wortmannin (0.025 mg/kg), the ERK1/2 blocker PD-098059 (0.5 mg/kg), the inhibitor JAK2 AG490 (3 mg/kg). All kinase blockers were administered 10 min before reperfusion. The infarct-limiting effect of deltorphin II is associated with the activation of PI3K, ERK1/2 and does not depend on JAK2.