Изучали участие цАМФ и РKА в регуляции секреции нейротрофных ростовых факторов клетками макро- и микроглии при моделировании этанолиндуцированной нейродегенерации in vitro и in vivo. Показана стимулирующая роль цАМФ в секреции нейротрофинов интактными астроцитами и олигодендроцитами. При этом установлено, что реализация данной функции происходит без участия РKА. В то же время обнаружено, напротив, ингибирующее значение цАМФ (реа­лизуемое посредством активации РKА) в выработке стимуляторов нейрогенеза микроглиальными клетками в условиях оптимальной жизнедеятельности. Выяв­лено существенное изменение значения цАМФ и РKА в продукции ростовых факторов элементами макроглии при воздействии этанола. Отмечено вовлечение РKА в цАМФ-зависимую сигнализацию и инверсия роли данного сигнального пути при реализации нейротрофической секреторной функции астроцитов и олигодендроцитов соответственно, подвергшихся прямому воздействию этанола in vitro. При длительном воздействии этилового спирта на нервную ткань in vivo утрачивалось участие (стимулирующая роль) cAMP/РKА-сигналинга в секреции нейротрофинов клетками макроглии на фоне сохранности его ингибирующего значения в регуляции данной функции в микроглиальных клетках.

We studied the involvement of cAMP and PKA in the regulation of the secretion of neurotrophic growth factors by macro- and microglial cells in the modeling of ethanol-induced neurodegeneration in vitro and in vivo. The stimulating role of cAMP in the secretion of neurotrophins by intact astrocytes and oligodendrocytes has been shown. While it was found that the implementation of this function occurs without the participation of PKA. At the same time, on the contrary, the inhibitory value of cAMP (implemented by PKA activation) in the production of neurogenesis stimulators by microglial cells under conditions of optimal vital activity was found. A significant change in the value of cAMP and PKA in the production of growth factors by macroglial cells under the influence of ethanol was revealed. The involvement of PKA in cAMP-dependent signaling pathways and the inversion of the role of this signaling pathway in the implementation of the neurotrophic secretory function of astrocytes and oligodendrocytes directly exposed to ethanol in vitro, respectively, were noted. With prolonged exposure to ethyl alcohol on the nervous tissue in vivo, a loss of participation (stimulating role) of cAMP/PKA signaling in the secretion of neurotrophins by macroglial cells was found against the background of the preservation of its inhibitory value in the regulation of this function in microglial cells.