В работе изучали влияние дегидрокостуслактона (dehydrocostuslactone, DHL) на биологические характеристики гепатоцеллюлярной карциномы человека, представленной линией клеток HepG2. Ингибирование жизнеспособности клеток DHL в разных концентрациях (10, 20, 40, 80 и 160 мкмоль/л) оценивали с помощью МТТ-теста. Полумаксимальная ингибирующая концентрация DHL составила 20.33 мкмоль/л, поэтому для дальнейших опытов использовали концентрацию 20 мкмоль/л. Пролиферацию, миграцию, инвазивность и апоптоз клеток определяли с помощью иммунофлюоресценции по маркеру Ki-67, Transwell-системы и TUNEL-теста. Уровень экспрессии p-AKT определяли с помощью вестерн-блоттинга. По сравнению с контрольной группой DHL достоверно ингибировал жизнеспособность, пролиферацию, миграцию и инвазию клеток HepG2, а также индуцировал клеточный апоптоз. Кроме того, DHL снижал экспрессию p-AKT в этих клетках. Активатор 740Y-P сигнального пути PI3K/AKT предотвращал указанные эффекты DHL. Таким образом, DHL снижает злокачественность гепатоцеллюлярной карциномы человека, представленной линией клеток HepG2, путём угнетения PI3K/AKT-сигнального пути.

In this study, we explored the effect of dehydrocostuslactone (DHL) on the biological characteristics of human hepatocellular carcinoma (HCC) cells line HepG2. The cells viability inhibition of different concentrations of DHL (10, 20, 40, 80, and 160 μmol/liter) was measured by MTT, the half-maximal inhibitory concentration (IC₅₀) value (20.33 μmol/liter) was calculated, and the 20 μmol/liter was selected in the following experiments. Cells proliferation, migration and invasion ability, and apoptosis were detected by Ki-67 immunofluorescence, Transwell experiment, and TUNEL analysis. The level of p-AKT protein was detected by Western blotting. DHL significantly inhibited the viability, proliferation, migration, and invasion of HepG2 cells in comparison with the control group, and induced cells apoptosis. DHL down-regulated the expression of p-AKT protein in the HepG2 cells in comparison with the control group. PI3K/AKT activator 740Y-P could block the above-mentioned effects of DHL. Thus, DHL inhibit the malignancy of human HCC cells line HepG2 via down-regulation of PI3K/AKT signaling pathway.