В работе изучена роль NO-синтазы в формировании инфарктлимитирующего эффекта кратковременной (КНГ) и хронической непрерывной нормобарической гипоксии (ХНГ). Исследование было выполнено на самцах крыс Вистар, которым моделировали КНГ (6 сеансов 10-минутной гипоксии 8% O₂ и 10-минутной реоксигенации) или ХНГ (12% O₂ в течение 21 сут). Через 30 мин после КНГ или через 24 ч после ХНГ животных подвергали коронароокклюзии (45 мин) и реперфузии (2 ч). В качестве ингибитора NO-синтазы применяли L-NAME (10 мг/кг), ингибитора индуцибельной NO-синтазы — S-метилтиомочевину (3 мг/кг), ингибитора нейрональной NO-синтазы — 7-нитроиндазол (50 мг/кг внутривенно). Донор NO диэтилентриамин использовали в дозе 2 мг/кг и вводили внутривенно. Обнаружено, что L-NAME и S-метилтиомочевина устраняют инфарктлимитирующее действие КНГ и ХНГ. Диэтилентриамин повышал толерантность сердца к ишемии—реперфузии. Сделано предположение о том, что индуцибельная NO-синтаза играет важную роль в кардиопротективном эффекте нормобарической гипоксии.

The role of NO-synthase in the infarct-limiting effect of short-term (SNH) and chronic continuous normobaric hypoxia (CNH) was evaluated. The study was carried out on male Wistar rats with SNH (6 sessions of 10 min hypoxia 8% O₂ and 10-minute reoxygenation) or CNH (12% O₂ for 21 days). 30 min after SNH or 24 h after CNH, rats were subjected to coronary artery occlusion (45 min) and reperfusion (2 h). The following drugs were administered to rats: the non-selective NO-synthase as inhibitor L-NAME (10 mg/kg), inducible NO-synthase as inhibitor S-methylthiourea (3 mg/kg), neuronal NO-synthase as inhibitor 7-nitroindazole (50 mg/kg). A NO diethylenetriamine donor was administrated intravenously at a dose 2 mg/kg. It was found that L-NAME and S-methylthiourea abolished the infarct-limiting effect of SNH and CNH. Diethylenetriamine increased cardiac tolerance to ischemia/reperfusion. It is believed that inducible NO-synthase plays an important role in the cardioprotective effect of normobaric hypoxia.