В экспериментах на мышах C57BL/6 изучено влияние внутрибрюшинного введения низкомолекулярных миметиков NGF и BDNF (ГК-2 и ГСБ-214 соответственно в дозе 0.5 мг/кг соответственно) на содержание МДА и активность фермента антиоксидантной защиты глутатионпероксидазы на стрептозотоциновой модели диабета. Выявлено повышение содержания МДА, указывающее на усиленное образование продуктов перекисного окисления, и снижение активности глутатионпероксидазы в плазме крови нелеченых животных с диабетом. Показано, что оба изученных миметика ослабляют выраженность этих нарушений. Поскольку ранее в экспериментах in vitro на клеточной культуре HT-22 для этих соединений выявлена способность активировать PI3K/Akt-сигнальный путь, в данной работе мы изучали эффект ингибитора этого пути (LY294002) на указанные показатели. Установлено, что LY294002 ослабляет выраженность нормализующего эффекта ГК-2 и ГСБ-214 только в отношении активности глутатионпероксидазы, но не уровня МДА.

The effect of low-molecular-weight mimetics NGF and BDNF (GK-2 and GSB-214 in dose 0.5 mg/kg, respectively) on the MDA content and glutathione peroxidase activity was studied in experiments on C57Bl/6 mice under conditions of streptozotocin-induced diabetes. An increase in the MDA content, indicating an increased formation of lipid oxidation products, and a decrease of glutathione peroxidase activity as one of the antioxidant defense enzymes in the blood plasma of untreated diabetic animals were revealed. Both studied mimetics were shown to attenuate the severity of these disorders. Since these compounds were previously shown in vitro on the cell HT-22 culture the ability to activate the PI3K/Akt signaling pathway, we studied the effect of this pathway inhibitor, LY294002, on the above parameters. It was found that LY294002 attenuates the normalizing effect of GK-2 and GSB-214 only in relation to glutathione peroxidase activity, but not MDA level.