Изучена возможная связь факторов транскрипции RelA и BCL11B. Для этого клетки линии Jurkat и Raji (Jurkat:Raji 10:1), а также нормальные Т-клетки периферической крови активировали стафилококковым энтеротоксином А (СЭА), после чего определяли экспрессию факторов RelA и BCL11B и мРНК их генов. В отдельных опытах сайленсировали ген BCL11B с помощью введения малых интерферирующих BCL11B-миРНК в клетки Jurkat. При стимуляции СЭА На фоне стимуляции СЭА уровни экспрессии мРНК BCL11B и RelA со временем повышались в двух типах Т-клеточных линий. Эти результаты были сопостави­мы с уровнями экспрессии белков RelA и BCL11B. В то же время, в клетках с нокаутированным геном BCL11B уровень экспрессии белковой субъединицы RelA не повышался. Таким образом, процессы транскрипции генов BCL11B и RelA оказались взаимосвязанными. Результаты указывают на то, что фактор транскрипции BCL11B регулирует экспрессию гена RelA в Jurkat клетках и в Т-клетках периферической крови здоровых людей через сигнальный путь Т-клеточ­ного рецептора.

We explored the potential link between RelA and BCL11B transcription factors. We used staphylococcal enterotoxin A (SEA) to activate Jurkat and Raji cells (Jurkat:Raji 10:1), as well as normal human peripheral blood T cells, and the expressions of both BCL11B and RelA mRNA and proteins were detected. BCL11B-siRNA was then transduced into Jurkat cells. Under the effect of SEA stimulation, the expression levels of BCL11B and RelA mRNA increased in two types of T cell lines over time, and the results were compatible with BCL11B and RelA protein expression levels. In the BCL11B-knockdown cells, however, RelA protein expression did not increase. BCL11B and RelA transcripts are connected, and BCL11B regulates RelA expression in Jurkat cells and healthy human peripheral blood T cells via the TCR signaling pathway, according to our findings.