Исследовали роль K_АТФ-каналов в инфарктлимитирующем эффекте кратковременной нормобарической гипоксии. У крыс-самцов Вистар воспроизводили коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (120 мин), перед коронароокклюзией моделировали нормобарическую гипоксию. За 30 мин до коронароокклюзии крыс подвергали 6 сеансам гипоксии (8% O₂, 10 мин) и реоксигенации (21% O₂, 10 мин). Животным вводили следующие препараты: глибенкламид, 5-гидроксидеканоат, HMR1098. Было установлено, что нормобарическая гипоксия способствует уменьшению размера инфаркта миокарда на 36%. Предварительное введение глибенкламида или 5-гидроксидеканоата устраняло инфарктлимитирующий эффект нормобарической гипоксии. Активатор митохондриальных K_АТФ-каналов диазоксид ограничивал размер инфаркта миокарда. Полученные данные указывают на участие митохондриальных K_АТФ-каналов в кардиопротективном эффекте нормобарической гипоксии.

The role of K_ATP channels in the infarct-limiting effect of short-term normobaric hypoxia was studied. Male Wistar rats were subjected to a 45-min coronary artery occlusion followed by a 120-min reperfusion; before coronary artery occlusion, normobaric hypoxia was simulated. 30 min before coronary artery occlusion, rats were subjected to 6 sessions of hypoxia (8% O₂, 10 min) and reoxygenation (21% O₂, 10 min). The following drugs were administered to rats: glibenclamide, 5-hydroxydecanoate, HMR1098. It was found that normobaric hypoxia contributes to a decrease in myocardial infarct size by 36%. Preliminary administration of glibenclamide or 5-hydroxydecanoate eliminated the infarct-reducing effect of normobaric hypoxia. The mitochondrial K_ATP channel opener diazoxide limited infarct size.