Исследовали роль обоих отделов вегетативной внутрисердечной нервной системы в патогенезе фибрилляции предсердий (ФП). ФП вызывали у 12 свиней (масса 39±3 кг) залповой стимуляцией. Химическая инактивация нейронов предсердных ганглионарных сплетений выполнялась трансэндокардиальной инъекцией липосомальных нейромодуляторов в дорсальную часть стенки правого предсердия. Для инактивации симпатических и парасимпатических терминалей применяли 6-гидроксидофамин (6-OHDA, n=6) и этилхолин азиридиний (AF64A, n=6) соответственно. Нейромодуляторы инкапсулировались в липосомы (ЛС) размером 310±50 и 290±50 нм. ЛС-6-OHDA и ЛС-AF64A вводили в ганглионарные сплетения после измерения эффективного рефрактерного периода и оценки устойчивости миокарда к ФП в исходном состоянии. Указанные измерения повторялись через 90 мин после инъекций. Оптимальная доза ЛС-6-OHDA составила 0.2 мг/кг, ЛС-AF64A — 0.4 мг/кг в 4 мл суспензии. Сразу после инъекций липосомальных нейромодуляторов у всех свиней наблюдалось повышение ЧСС, а также кратковременное повышение АД в группе ЛС-AF64A. В конце эксперимента у всех животных в равной степени сократился эффективный рефрактерный период и повысилась устойчивость к ФП. Селективная химическая инактивация холинергических и адренергических терминалей внутрисердечной нервной системы с помощью липосомальных нейромодуляторов обеспечивает повышение устойчивости к ФП в остром эксперименте. Однако короткий срок наблюдения не позволяет сделать окончательный вывод о роли отделов вегетативной нервной системы в патогенезе ФП, что требует верификации полученных данных в хроническом эксперименте.

The aim of the study was a comparative analysis of the role of both parts of the autonomic intracardiac nervous system in the pathogenesis of atrial fibrillation (AF). AF in 12 pigs weighing 39±3 kg was induced by burst stimulation. Chemical inactivation of intrinsic cardiac neurons within the right atria was performed by transendocardial injections of liposomal neuromodulators into the dorsal part of the right atrial wall. To inactivate sympathetic and parasympathetic terminals, 6-hydroxydopamine (6-OHDA, n=6) and ethylcholine aziridinium ion (AF64A, n=6) were used, respectively. Neuromodulators were encapsulated in liposomes (LS) with mean diameter of 310±50 nm for OHDA and 290±50 nm for AF64A. LS-6-OHDA and LS-AF64A were injected into the atrial epicardial adipose tissue, where ganglionated plexuses are located, after measuring the effective refractory period and assessing myocardial resistance to AF at baseline. These measurements were repeated 90 min after the injections. The optimal doses were 0.2 mg/kg for LS-6-OHDA, and 0.4 mg/kg for LS-AF64A in 4 mL of suspension. Immediately after injections of liposomal neuromodulators, almost all pigs showed an increase in heart rate, and a short-term increase in blood pressure was observed in the LS-AF64A group. At the end of the experiment, all animals equally reduced the effective refractory period and increased resistance to AF. Thus, selective chemical inactivation of cholinergic and adrenergic terminals of the intracardiac nervous system using liposomal neuromodulators provides an increase in resistance to AF in an acute experiment. However, the short observation period does not allow making a final conclusion about the role of the autonomic nervous system in the pathogenesis of AF, which requires verification of the obtained data in a chronic experiment.