В настоящей работе изучена способность сиртуина-3 (SIRT3) регулировать пролиферацию и миграцию клеток плоскоклеточного рака пищевода (ПКРП) и механизмы, лежащие в основе онкогенного действия этого фермента. Для этого экспрессию SIRT3 в культуре ПКРП клеток человека Eca109 ингибировали путём трансфекции миРНК. Пролиферацию и миграцию клеток Eca109 изучали с помощью набора CCK-8, набора для оценки формирования колоний, Transwell-системы, а также scratch-теста. Экспрессию SIRT3, гексокиназы-2, AKT, p-AKT и соответствующих генов в клетках Eca109 оценивали с помощью вестерн-блоттинга и количественной ПЦР в реальном времени. Снижение экспрессии SIRT3 ингибировало пролиферацию и миграцию клеток Eca109, а также подавляло экспрессию гексокиназы-2 и активацию AKT-сигнального пути. Таким образом, SIRT3 влияет на пролиферацию и миграцию клеток ПКРП с помощью регулирования экспрессии гексокиназы-2 через AKT-сигнальный путь.

In the present study, we explored whether sirtuin-3 (SIRT3) regulates the proliferation and migration of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) and investigated the mechanisms underlying the oncogene role of SIRT3. siRNA was used to transfect Eca109 cells and downregulate SIRT3. The proliferation and migration of Eca109 cells were examined by the Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assay, colony formation assay, Transwell assay, and a scratch test. Quantitative real-time PCR and Western blotting were used to detect SIRT3, hexokinase 2, AKT, and p-AKT in Eca109 cells. Functional assays showed that downregulation of SIRT3 could inhibit the proliferation and migration of ESCC cells. Reduced SIRT3 expression downregulated hexokinase 2 expression and inhibited AKT activation in ESCC. These results indicated that SIRT3 promote ESCC development and progression by regulating hexokinase 2 through the AKT signaling pathway. SIRT3 promote ESCC proliferation and migration by regulating HK-2 through the AKT signaling pathway.