Изучено влияние полисахарида Хуайера (ПХ) на повреждение миокарда мышей, индуцированное доксорубицином (ДОК). Содержание ПХ в экстракте грибов Trametes robiniophila Murr, определённое фенол-сернокислотным методом, составило 85.25%. ПХ достоверно повышал жизнеспособность культивируемых клеток H9c2 по сравнению с контролем, в то время как ДОК снижал её. Ингибирующее действие ДОК на жизнеспособность клеток снижалось при воздействии ПХ. В модели in vivo масса мышей в группах ДОК и ДОК+ПХ была достоверно ниже контроля. В группе ДОК на ЭКГ был достоверно повышен ST-сегмент по сравнению с контролем, однако в группе ДОК+ПХ этот показатель был близок к норме. В плазме крови мышей группы ДОК+ПХ были достоверно снижены уровни маркеров кардиотоксичности тропонина cTnI и ЛДГ по сравнению с группой ДОК. Расположение кардиомиоцитов в ткани сердца контрольной группы было упорядоченным, а в группе ДОК ткань миокарда отличалась нарушениями структуры и наличием межфибриллярных вакуолей. При этом в группе ДОК+ПХ кардиомиоциты были упорядочены, а в миокарде отсутствовали межфибриллярные вакуоли. По сравнению с группой ДОК, в группе ДОК+ПХ уровень глутатионпероксидазы 4 был повышен, что свидетельствует об ингибировании ферроптоза. Таким образом, можно предположить, что ПХ снижает ДОК-индуцированную травму миокарда посредством регуляции ферроптоза.

In this study, the effects of Huaier polysaccharide (HP) in doxorubicin-induced myocardial injury in mice were explored. The content of HP determined by the phenol-sulfuric acid method was 85.25%. In the in vitro model, the viability of H9c2 cells was significantly increased after HP treatment compared to the control, while doxorubicin (DOX) decreased this parameter. The inhibitory effect of DOX on cell viability was attenuated after HP treatment. In the in vivo model, the body weight of mice in DOX group and DOX+HP group was significantly decreased compared to the control group. The ECG waveform in the control group was normal, but in the DOX group, the ST segment was significantly elevated, while in DOX+HP group the waveform was close to normal. The release levels of cardiotoxicity indicators in DOX+HP group were significantly decreased in comparison with DOX group. In the control group the myocardial cells were neatly arranged, while in DOX group, the myocardial tissue had obvious texture disorder and interfibrillar vacuoles. In the DOX+HP group, the cardiomyocytes were neatly arranged without interfibrillar vacuoles. The expression of the ferroptosis marker GPX4 protein was increased in the DOX+HP group compared to the DOX group. Thus, our study reveals that HP has the effect of attenuating DOX-induced myocardial injury in mice possibly by regulating ferroptosis.