На виноградных улитках, обученных условной пищевой аверсии, исследовали участие процессов метилирования ДНК и ацетилирования гистонов в механизмах антероградной амнезии и восстановления памяти. Антероградная амнезия развивалась через 10 сут после нарушения реконсолидации памяти антагонистом NMDA-рецепторов глутамата и характеризовалась нарушением формирования долговременной памяти при повторном обучении. Инъекции улиткам ингибитора ДНК-метилтрансфераз за 1 ч перед повторным обучением, а также через 15 мин или 4 ч после повторного обучения вызывали быстрое формирование памяти, которая сохранялась не менее 10 дней. Введение ингибитора гистондеацетилазы перед повторным обучением также индуцировало формирование устойчивой долговременной памяти. Однако введение ингибитора гистондеацетилаз через 15 мин после повторного обучения инициировало временное восстановление памяти. Инъекции ингибитора через 4 ч после повторного обучения были не эффективны. Полученные результаты свидетельствуют, что гистонзависимое ремоделирование хроматина и метилирование ДНК избирательно вовлечены в механизмы антероградной амнезии и восстановления памяти.

The participation of DNA methylation and histone acetylation in the mechanisms of anterograde amnesia and memory recovery was studied on grape snails trained in conditioned food aversion. Anterograde amnesia was developed 10 days after memory reconsolidation impairment by an NMDA glutamate receptor antagonist and was characterized by long-term memory formation impairment upon repeated training. DNA methyltransferase inhibitor injections into snails 1 hour before repeated training, as well as 15 min or 4 h after repeated training, caused rapid memory formation, which was lasting for at least 10 days. Histone deacetylase inhibitor injections before repeated training also induced the formation of a stable long-term memory. However, histone deacetylase inhibitor administration 15 min after repeated training initiated a temporary memory recovery. Inhibitor injections 4 h after repeated training were ineffective. These results indicate that histone-dependent chromatin remodeling and DNA methylation are selectively involved in the mechanisms of anterograde amnesia and memory recovery.