Фармакология и токсикология
Оценка содержания аквапорина-5 и эпителиального натриевого канала в лёгких крыс при формировании токсического отёка лёгких, вызванного интоксикацией ацилирующими пульмонотоксикантами
П.Г.Толкач1, В.А.Башарин1, С.В.Чепур2, Д.Т.Сизова1, Н.Г.Венгерович2, М.А.Юдин2,3, А.С.Никифоров2, М.А.Чайкина2 - 592-596
1ФГБВОУ ВО Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова Минобороны России, Санкт-Петербург, РФ; 2ФГБУ Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины Минобороны России, Санкт-Петербург, РФ; 3ФГБОУ ВО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова Минздрава России, Санкт-Петербург, РФ
В работе определяли содержание аквапорина-5 (AQP5) и эпителиального натриевого канала (ENaC) в лёгких крыс при формировании токсического отёка лёгких (ТОЛ), вызванного интоксикацией фосгеном и перфторизобутиленом (1.5 LC50). Также оценивали значения лёгочного коэффициента (ЛК) и гистологические изменения в тканях лёгких после ТОЛ. Локализацию и относительное содержание AQP5 и ENaC определяли иммуногистохимически. Интоксикация крыс достоверно (p<0.05) увеличивала ЛК и приводила к гистологическим изменениям, характерным для ТОЛ, через 1 и 3 ч после воздействия. Через 1 и 3 ч после интоксикации фосгеном достоверно (p<0.05) увеличивалось содержание AQP5 и ENaC по сравнению с контролем. Похожие изменения относительного содержания AQP5 и ENaC отмечались через 1 и 3 ч после воздействия перфторизобутилена. Сделано предположение о том, что AQP5 играет важную роль в ТОЛ, вызванном воздействием ацилирующих пульмонотоксикантов. Увеличение относительного содержания ENaC можно рассматривать как компенсаторную реакцию организма, направленную на клиренс альвеолярной жидкости.
Ключевые слова: фосген; перфторизобутилен; аквапорин-5; эпителиальный натриевый канал; токсический отёк лёгких
Адрес для корреспонденции: pgtolkach@gmail.com Толкач П.Г.
DOI: 10.47056/0365-9615-2022-173-5-592-596
The aquaporin-5 and epithelial sodium channel content evaluation in the toxic pulmonary edema development in rats lungs after intoxication of the acylating agents
P. G. Tolkach1, V. A. Basharin1, S. V. Chepur2, D. T. Sizova1, N. G. Vengerovich2, M. A. Yudin2,3, A. S. Nikiforov2, and M. A. Chaykina1
1S. M. Kirov Military Medical Academy, Saint-Petersburg, Russia; 2State Research Test Institute of Military Medicine, Ministry of Defense of the Russian Federation, St. Petersburg, Russia; 3I. I. Mechnikov North-West State Medical University, Ministry of the Health of the Russian Federation, St. Petersburg, Russia
The aim of the study was to evaluate the aquaporin-5 (AQP5) and epithelial sodium channel (ENaC) content in the formation of toxic pulmonary edema (TPE) in rats lungs caused by intoxication with phosgene and perfluoroisobutylene (1.5 LC50). The value of the lung coefficient (LC) was determined, and a histological examination of lung tissues was performed. Localization and expression of AQP5 and ENaC were determined by immunohistochemistry. Rats intoxication led to significant (p<0.05) LC increase and histological changes characteristic of TPE after 1 and 3 hours following exposure. After 1 and 3 hours following phosgene intoxication the AQP5 and ENaC content were significantly (p<0.05) increased compared with the control. Also, similar changes in the AQP5 and ENaC content were determined after 1 and 3 hours following the exposure to perfluoroisobutylene. It has been suggested that AQP5 plays an important role in the formation of TPE caused by intoxication with acylating pulmonotoxicants. An increase in the content of ENaC can be considered as a compensatory organism reaction aimed at the clearance of alveolar fluid.
Key Words: phosgene; perfluoroisobutylene; aquaporin-5; epithelial sodium channel; toxic pulmonary edema