Исследована динамика роста карциносаркомы Walker 256 у потомков дигибридного скрещивания крыс линий Brattleboro и WAG. У крыс Brattleboro зафиксирована мутация в гене вазопрессина, детерминирующая развитие гипоталамического несахарного диабета. Крысы WAG являются носителями нормального гена вазопрессина. Второе межлинейное различие связано с геном тирозиназы, контролирующим синтез меланина. У крыс WAG экспрессируется мутантный аллель, формирующий фенотип альбино. Крысы Brattleboro имеют нормально работающий ген тирозиназы. Показано, что в фенотипических классах, выщепившихся в поколении F2, наблюдается два паттерна опухоли — линейный рост или регрессия. Регрессия опухоли не связана с активностью тирозиназы и проявляется только у особей с несахарным диабетом. Анализ мутантов в последующих поколениях F3 и F4 подтверждает выявленную закономерность в паттерне карциносаркомы Walker 256 у крыс.

The growth dynamics of carcinosarcoma Walker 256 was studied in recombinant progeny of dihybrid crosses of Brattleboro and WAG lines of rats. The mutation of vasopressin gene determining hypothalamic diabetes insipidus was fixed in Brattleboro line of rats. WAG rats are carriers of normal vasopressin gene. Second interlinear difference was linked to tyrosinase gene controlling melanin synthesis. Rats of WAG line were expressing mutant allele determing albino phenotype. Rats of Brattleboro line had normal working tyrosinase gene. It was shown that two patterns of tumor are observed in the rised progeny F2 — linear growth or regression. Regression of tumors wasn't linked to tyrosinase activity and took place only in rats with diabetes insipidus. The analysis of mutants in next generations F3 and F4 confirmed this order in the pattern of carcinosarcoma Walker 256.