В условиях моделирования in vitro β-амилоидиндуцированной нейродегенерации изучали роль ERK1/2 и р38 в реализации ростового потенциала нейральных стволовых клеток и секреции нейротрофных ростовых факторов глиальными элементами. Показано, что фрагмент 25-35 β-амилоида существенно тормозит прогрессию клеточного цикла нейральных стволовых клеток на фоне стимуляции процесса их дифференцировки и снижения выработки факторов роста нейроглией. Выявлена ингибирующая роль ERK1/2 и р38 в отношении пролиферативной активности нейральных стволовых клеток и секреторной способности глиальных элементов. Обнаружено повышение темпа деления прогениторных клеток нервной ткани, снижение интенсивности их специализации и увеличение продукции ростовых факторов клетками нейроглии под влиянием ингибиторов ERK1/2 и р38 в условиях воздействия β-амилоида.

In vitro simulations of β-amyloid-induced neurodegeneration, the role of ERK1/2 and p38 in realizing the growth potential of neural stem cells (NSC), and the secretion of neurotrophic growth factors by glial cells was studied. It was shown that a fragment of 25-35 β-amyloid (Aβ) significantly inhibits the progression of the NSC cell cycle against the background of stimulation of the process of their differentiation and a decrease in the production of growth factors by neuroglia. The inhibitory role of ERK1/2 and p38 in relation to the proliferative activity of NSCs and the secretory ability of glial elements were revealed. An increase in the proliferation of progenitor cells of nervous tissue, a decrease in the intensity of their specialization, and an increase in the production of growth factors by neuroglial cells under the influence of the ERK1/2 and p38 inhibitors in β-amyloid-induced neurodegeneration were found.