Изучали роль JAKs и STAT3 в реализации ростового потенциала нейральных стволовых клеток и гуморальной нейротрофической функции нейроглии при моделировании β-амилоидиндуцированной нейродегенерации in vitro. Показано отсутствие участия данных сигнальных молекул в функционировании нейральных стволовых клеток и ингибирующая роль JAKs (реализуемая, однако, без активации STAT3) в секреции нейротрофинов глиальными клетками в условиях их оптимальной жизнедеятельности. Воздействие β-амилоида на прогениторные клетки сопровождается появлением "негативного" влияния STAT3-сигналинга на их пролиферативную активность. В то же время JAKs и STAT3 в условиях нейродегенерации стимулируют процесс специализации/дифференцировки нейральных стволовых клеток и выработку ростовых факторов элементами нейроглии. Полученные результаты указывают на возможность стимуляции пролиферации нейральных стволовых клеток и сопряжения данного процесса с их дифференцировкой с помощью селективных ингибиторов STAT3.

We studied the role of JAKs and STAT3 in realizing the growth potential of neural stem cells (NSC) and the humoral neurotrophic function of neuroglia in modeling β-amyloid-induced neurodegeneration in vitro. The absence of participation of these signaling molecules in the functioning of NSC and the inhibitory role of JAKs (realized, however, without STAT3) in the secretion of neurotrophins by glial cells under conditions of their optimal vital activity are shown. It was revealed that the effect of β-amyloid on progenitor cells is accompanied by the appearance of a "negative" effect of STAT3-pathway on their proliferative activity. At the same time, JAKs and STAT3 in neurodegeneration conditions stimulate the process of specialization/differentiation of NSC and the production of growth factors by neuroglial cells. The results obtained indicate the possibility of stimulating the proliferation of NSC and interfacing this process with their differentiation using selective STAT3 inhibitors.