Проведено изучение аморфной твёрдой дисперсии берберина с усилителем абсорбции капратом натрия (препарат твёрдой дисперсии Хуанг-Гуи — HGSD). Выявлен терапевтический эффект HGSD у мышей с сахарным диабетом 2-го типа и β-клеток линии MIN6 при пальмитат-индуцированном повреждении. Так, у мышей с диабетом терапия HGSD в дозе 150 мг/кг улучшала метаболизм глюкозы и снижала апоптоз β-клеток. Кроме того, эффективный компонент HGSD берберин значительно ослаблял вызванное пальмитатом снижение жизнеспособ­ности β-клеток линии MIN6 и секреции инсулина. Молекулярный докинг и вестерн-блоттинг подтвердили, что берберин снижает апоптоз и экспрессию фосфолипазы A₂ группы VIA (iPLA₂), p38 митоген-активированной протеинкиназы (p38 MAPK) и каспазы-3. Полученные нами данные позволяют предположить, что обработка HGSD влияет на сохранение β-клеток за счёт ингибирования iPLA₂/p38 MAPK-сигнального пути.

An amorphous solid dispersion of berberine with absorption enhancer sodium caprate (Huang-Gui solid dispersion preparations, HGSD) was studied. Treatment effect of HGSD on mice with type 2 diabetes mellitus and palmitate-induced MIN6 β-cells injury was observed. HGSD treatment (150 mg/kg) improved glucose metabolism and decreased β-cell apoptosis in diabetic mice. Furthermore, the effective component of HGSD berberine significantly attenuated the palmitate-induced reduction in MIN6 β-cells viability and insulin secretion. Moreover, we showed by molecular docking analysis and confirmed by Western blotting, berberine decreased apoptosis and the expression of group VIA phospholipase A₂ (iPLA₂), p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK), and caspase-3. These data suggest that HGSD treatment exhibits a β cell preserved effect via inhibiting the iPLA₂/p38 MAPK pathway.