На культуральной модели повреждения кардиомиоцитов H9c2, индуцируемого доксорубицином, изучали влияние гранулированного Вэньяньского женьшеня (ГВЖ) на морфологию кардиомиоцитов, их выживаемость и экспрессию ключевых белков митофагии. Кардиомиоциты, культивированные в течение 44 ч, разделяли на несколько групп: интактный контроль; клетки, повреждённые доксорубицином (ДОК); клетки, повреждённые ДОК и обработанные ГВЖ (группа ДОК+ГВЖ), и группу сравнения — клетки, повреждённые ДОК и обработанные валсартаном (ДОК+валсартан). Морфологию клеток анализировали с помощью инвертированного микроскопа, выживаемость клеток — с помощью МТТ-теста. Экспрессию ключевых белков митофагии (PINK1, паркин, LC3-II и прохибитин-2) определяли с помощью вестерн-блоттинга. ГВЖ снижал экспрессию всех ключевых белков митофагии в клетках, повреждённых ДОК, что может быть одним из основных механизмов, регулирующих ремоделирование желудочков сердца и апоптоз кардиомиоцитов.

This study aimed to explore the effects of Wenyang Zhenshuai granules (WZG) on the morphology of cardiomyocytes, cell viability, and the expression of key mitochondrial autophagy proteins in the doxorubicin-induced injury model of H9c2 cardiomyocytes. Cardiomyocytes were cultured for 44 h and divided in 4 groups: intact control, DOX (doxorubicin-injured cells), DOX+WZG, and the reference group (DOX+valsartan). The morphology of cardiomyocytes was observed by inverted microscope. The survival rate of cardiomyocytes was determined by MTT assay. The expression levels of key mitochondrial autophagy proteins (PINK1, parkin, LC3-Ⅱ, and prohibitin-2) were detected by Western blot. WZG can down-regulate the expression levels of key mitochondrial autophagy proteins in doxorubicin-injured cells, which may be one of the important mechanisms for regulating ventricular remodeling and cardiomyocyte apoptosis.