На клетках линии Caco-2 исследовали влияние эндогенного окислительного стресса, вызванного ингибитором γ-глутамилцистеинсинтетазы D,L-бутионинсульфоксимином (БСО), на функционирование фактора, индуцируемого гипоксией 1-альфа (HIF-1α). БСО использовали в концентрациях 5, 10, 50, 100 и 500 мкМ, длительность воздействия — 24 ч. Показано, что в концентрациях 10, 50 и 100 мкМ БСО вызывал развитие эндогенного окислительного стресса и повышал количество HIF-1α, регуляция которого осуществлялась через ядерный фактор эритроидного происхождения 2 (Nrf2). Активация HIF-1α оказывала самостоятельное защитное действие, о чём свидетельствовало снижение жизнеспособности клеток при его ингибировании в моделируемых условиях окислительного стресса. При повышении концентрации БСО до 500 мкМ количество HIF-1α не изменялось, а жизнеспособность клеток снижалась.

The effect of endogenous oxidative stress induced by an inhibitor of γ-glutamylcysteinesynthetase D,L-butioninesulfoximine (BSO) on the functioning of hypoxia-induced factor (HIF-1α) was studied on Caco-2 cells. BSO was used for 24 h at concentrations 5, 10, 50, 100, and 500 µM. It was shown that BSO at concentrations 10, 50, and 100 µM caused the development of endogenous oxidative stress and increased the amount of HIF-1α, the regulation of which was carried out through the nuclear factor of erythroid origin 2 (Nrf2). Activation of HIF-1α had an independent protective effect, as evidenced by the decrease in cell viability upon its inhibition under these conditions. When the concentration of BSO was increased to 500 µM the amount of HIF-1α did not change, and cell viability decreased.