Проведено сопоставление профилей экспрессии α2,3- и α2,6-сиалогликанов в гликокаликсе структур плацентарного барьера при ранних и поздних формах преэклампсии и задержки роста плода методом лектиновой гистохимии. Установлено, что экспрессия α2,3-сиалогликанов синцитиотрофобласта и фетального эндотелия терминальных ворсин плаценты снижена при преэклампсии по сравнению с нормой и, напротив, повышена при задержке роста плода. Значимые различия выявляются при обоих клинических фенотипах преэклампсии и задержки роста плода. Изменение паттерна экспрессии α2,6-сиалогликанов в эндотелии терминальных ворсин более выражено, чем в синцитиотрофобласте. При ранней и поздней преэклампсии выявлено значимое повышение экспрессии α2,6-сиалогликанов только в фетальном эндотелии; при ранней задержке роста плода экспрессия α2,6-сиалогликанов снижена в эндотелии, но повышена в синцитиотрофобласте при поздней задержке роста плода. Выявлены особенности экспрессии сиалогликанов в структурах плацентарного барьера при преэклампсии и задержке роста плода, которые могут указывать на патогенетическую вовлечённость сиалогликанов в воспалительный активационный каскад при задержке роста плода, а при преэклампсии, по-видимому, ассоциированы с нарушениями толерантности к плоду.

The expression profiles of α2,3- and α2,6-sialoglycans in the glycocalyx of the placental barrier structures in early and late forms of preeclampsia and fetal growth restriction were compared. It was found that the expression of α2,3-sialoglycans of syncytiotrophoblast and fetal endothelium of the terminal villi of the placenta is reduced in preeclampsia as compared to the normal placenta and, on the contrary, is increased in fetal growth restriction. Significant differences are found in both clinical phenotypes of preeclampsia and fetal growth restriction. Changes in the expression pattern of α2,6-sialoglycans in the endothelium of terminal villi are more pronounced than in syncytiotrophoblast. In early and late-onset preeclampsia, a significant increase in the expression of α2,6-sialoglycans was revealed only in the fetal endothelium; in early fetal growth restriction, the expression of α2,6-sialoglycans is reduced in the endothelium, but increased in syncytiotrophoblast in late fetal growth restriction. The features of the expression of sialoglycans in the structures of the placental barrier in preeclampsia and fetal growth restriction were revealed, which may indicate the pathogenetic involvement of sialoglycans in the inflammatory activation cascade in fetal growth restriction, and in preeclampsia, apparently, they are associated with impaired fetal tolerance.