В экспериментах in vitro на изолированных нейронах гиппокампа крыс оценивали электрофизиологические механизмы антиаритмического действия активного метаболита лаппаконитина гидробромида (аллапинин) — монохлоргидрата N-дезацетиллаппаконитина (ХДАЛ). Электрическую активность нейронов регистрировали методом patch-clamp в конфигурации whole cell. Показано, что ХДАЛ вызывает увеличение длительности как медленной, так и быстрой фазы деполяризации и снижает амплитуду потенциала действия. ХДАЛ эффективно ингибирует трансмембранные токи ионов Na⁺ и частично ионов K⁺, протекающие через соответствующие трансмембранные потенциалзависимые ионные каналы. Полученные данные свидетельствуют о том, что метаболит ХДАЛ, в отличие от лаппаконитина гидробромида, относится не к 1С, а к 1А классу антиаритмиков по классификации E.M.Vaughan-Williams.

In this study in vitro experiments were performed on isolated rat hippocampal neurons. The antiarrhythmic activity electrophysiological mechanisms of the drug lappaconitine hydrobromide (active substance of the allapinin) active metabolite, a compound of N-deacetyllappaconitine monochlorhydrate (HDAL), was assessed. The electrical activity of neurons was recorded by the patch-clamp method in the whole cell configuration. It was shown that HDAL causes an increase in the duration of both slow and fast depolarization phases and decreases the amplitude of the action potential. HDAL effectively inhibits transmembrane currents of Na⁺ ions and partially K⁺ ions flowing through the corresponding transmembrane voltage-gated ion channels. Thus, the data obtained indicate that the HDAL metabolite, in contrast to lappaconitine hydrobromide, belongs not to 1C, but to the 1A class of antiarrhythmics according to the Vaughan Williams classification.