На фоне хронической свинцовой интоксикации (введение ацетата свинца в дозе 5 мг/кг в течение 30 сут) у крыс наблюдалось развитие окислительного стресса, снижение уровня экспрессии eNOS и продукции NOx, а также повышение содержания адреналина. Развивалась свинцовая нефропатия, нарастал диурез и экскреция натрия из-за снижения канальцевого транспорта воды и натрия. Активация свободнорадикальных реакций в клетках коркового и мозгового вещества почек способствовала угнетению активности Na,K-ATФазы. ПОЛ вызвало повреждение кардиомиоцитов, гепатоцитов, о чём свидетельствовало повышение уровня АсАТ, АлАТ, ГГТП и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, а также снижение активности Na,K-ATФазы в тканях органов. Выявленные при сатурнизме метаболические нарушения у крыс — активация ПОЛ, снижение уровня экспрессии eNOS, содержания NOx, повышение адреналина в крови — способствовали развитию дисфункции эндотелия сосудов, гемодинамики и повреждению клеток почек, миокарда, печени.

The results obtained against the background of lead intoxication (intramuscular administration of lead acetate in a dose 5 mg/kg within 30 days) in the experiment in rats indicate the development of oxidative stress, a decrease in the level of eNOS expression and NOx production, as well as an increased content of adrenaline as hemodynamic regulators. The activation of free-radical reactions in the cells of the cortex and medulla of the kidneys contributed to the inhibition of the activity of Na,K-ATPase. LPO caused damage to cardiomyocytes, hepatocytes, as evidenced by an increase in the level of AST, ALT, GGTP, and alkaline phosphatase in the blood serum, as well as a decrease in the activity of Na,K-ATPase in the organs tissues. Metabolic disorders revealed during saturnism in experimental rats — LPO activation, decreased eNOS expression level, NOx content — increased blood adrenaline contributed to the development of vascular endothelial dysfunction, hemodynamics and damage to cells of internal organs: kidney, myocardium, liver.