У самцов крыс Вистар воспроизводили коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (120 мин). Селективный агонист δ₂-опиоидных рецепторов (дельторфин II, 0.12 мг/кг) вводили внутривенно за 5 мин до реперфузии, ингибитор NO-синтазы (L-NAME, 10 мг/кг), блокатор MPT-поры (атрактилозид, 5 мг/кг), ингибитор протеинкиназы А (H-89, 10 мкг/кг) — внутривенно за 10 мин до реперфузии. Введение дельторфина II перед реперфузией способствовало уменьшению размера инфаркта в 2 раза. Установлено, что инфарктлимитирующий эффект дельторфина II связан с блокадой MPT-поры. В свою очередь, протеинкиназа А и NO-синтаза не участвуют в кардиопротективном эффекте дельторфина II.

Male Wistar rats were performed coronary occlusion (45 min) and reperfusion (120 min). Selective δ2-opioid receptor agonist (deltorphin II, 0.12 mg/kg) was administered intravenously 5 minutes before reperfusion, NO-synthase inhibitor (L-NAME, 10 mg/kg), MPT-pore blocker (atractyloside, 5 mg/kg), protein kinase A inhibitor (H-89, 10 μg/kg) were administered intravenously 10 minutes before reperfusion. Was administered of deltorphin II before reperfusion contributed to a 2-fold decrease in the size of the infarct. It was found that the infarct-limiting effect of deltorphin II is associated with blockade of MPT-pore. In turn, protein kinase A and NO-synthase are not involved in the cardioprotective effect of deltorphin II.