В работе изучали механизм кардиотропного антигипертрофического действия глицирризиновой кислоты с точки зрения регулирования внутриклеточного кальция в условиях патологии. Для этого мы разработали модель гипертрофии миокарда, вызванной перегрузкой давлением, у крыс. Влияние глицирризиновой кислоты на АД оценивали неинвазивным смарт-сфигмоманометром с записью в ПК. У взрослых крыс с модельной гипертрофией миокарда определяли действие глицирризиновой кислоты на экспрессию молекул матриксных взаимодействий 1-го типа в поперечных тканях и в культивируемых кардиомиоцитах левого желудочка. Конфокальную лазерную микроскопию и кальциевый зонд Fluo-4 AM использовали для оценки действия глицирризиновой кислоты на депо-управляемый кальциевый вход, зависимый от молекулы стромального взаимодействия 1 (STIM1), в культивируемых кардиомиоцитах при гипертрофии миокарда. Глицирризиновая кислота оказывала антигипертрофическое действие на крыс с модельной гипертрофией миокарда путём редуцирования экспрессии белка STIM1 и снижения интенсивности STIM1-зависимого депо-управляемого кальциевого входа.

This study aimed to explore the anti-cardiac hypertrophy mechanism of glycyrrhizic acid from the perspective of calcium regulation under pathological conditions. For this purpose, we developed a rat model of myocardial hypertrophy induced by pressure overload. The effect of glycyrrhizic acid on BP was measured non-invasively with a sphygmomanometer and recorded in PC. The effect of glycyrrhizic acid on the type 1 matrix interaction molecules expression level in rat left ventricular tissue and adult rat cardiomyocytes from left ventricle was detected in horizontal tissues and in the state of cardiac hypertrophy. In rats with modeled cardiac hypertrophy, the effect of GA on expression of type 1 matrix interaction molecules was determined in horizontal tissues and cultured cardiomyocytes of the left ventricle. The laser confocal microscopy and calcium ion probe Fluo-4 AM were used to assess the effect of glycyrrhizic acid on stromal interaction molecule (STIM1)-dependent store-operated calcium entry in cultured cardiomyocytes derived from the hypertrophic myocardium. Glycyrrhizic acid exerted the anti-hypertrophic effect in rats with hypertrophic myocardium by down-regulating STIM1 protein expression and reducing the intensity of STIM1-dependent store-operated calcium entry.