Морфология и патоморфология
Глиальная реакция на нейровоспалительной модели болезни Паркинсона
Выполняли одностороннее интранигральное введение ЛПС крысам Вистар (10 мкг). Через 60 и 90 дней после введения наблюдали активацию микроглии, гибель нейронов и образование синуклеинпозитивных включений в чёрной субстанции, но не в дофаминергических нейронах. Астроциты характеризовались повышенной экспрессией глиофибриллярного белка GFAP, виментина, белка С3 комплемента, аквапорина-4 и коннексина-43. На позднем сроке экспрессия GFAP снижалась, но распределение аквапорина-4 и коннексина-43 оставалось нарушенным, а дегенерация нейронов прогрессировала. Реактивные изменения глии при введении ЛПС вызывают долгосрочные нарушения нейроглиоваскулярных взаимодействий. Наблюдаемые функциональные и морфологические перестройки астроглии могут служить причиной нарастающего повреждения чёрной субстанции.
voronkov@neurology.ru Воронков Д.Н
10.47056/0365-9615-2022-174-11-658-664
Glial reaction in a neuroinflammatory model of Parkinson disease
Unilateral intranigral administration of bacterial wall LPS to Wistar rats (10 mkg) was performed. Activation of microglia, neuronal death, and formation of synuclein-positive inclusions in the substantia nigra, but not in dopaminergic neurons, were observed 60 and 90 days after injection. Astrocytes were characterized by increased expression of gliofibrillary protein GFAP, vimentin, complement protein C3, aquaporin-4 and connexin-43. At a later stage, GFAP expression was decreased, but the distribution of aquaporin-4 and connexin-43 remained disordered, and neuron degeneration deteriorated. Thus, reactive changes of astrocytes after LPS administration may cause long-term disturbances of the neuro-glio-vascular coupling. The observed astroglial morphological alterations may cause increasing lesion of nigral neurons.