Исследование роли геномного регулирования систолического АД (САД) у нормо- и гипертензивных крыс показало наличие обратной связи уровня экспрессии гена Trpa1 в переднем гипоталамусе с величиной САД. Антагонист рецепторов ангиотензина II 1-го типа лозартан сдвигает её в область более низкого САД и большей экспрессии гена Trpa1, что может указывать на взаимодействие ионного канала TRPA1 переднего гипоталамуса с рецепторами ангиотензина II 1-го типа. Для экспрессии гена Trpv1 в гипоталамусе не прослеживается связи с САД. Ранее нами показано, что активация периферического ионного канала TRPA1 в коже также способствует снижению САД у гипертензивных животных. Следовательно, активация ионного канала TRPA1, локализованного как в мозге, так и на периферии, оказывает однонаправленное влияние на САД, способствуя его снижению.

The role of Trpa1 and Trpv1 genes, localized in the hypothalamus brain structure, in the arterial blood pressure regulation was studied in normo- and hypertensive animals. It was shown the presence of an inverse relationship between the level of expression of the Trpa1 gene in the anterior hypothalamus and the value of systolic blood pressure in animals of both groups. For the Trpv1 gene, no correlation was observed between blood pressure in either the anterior or the posterior hypothalamus. The type 1 angiotensin II receptor antagonist losartan, without changing the nature of the relationship between systolic blood pressure and Trpa1 gene expression, shifts it to a region of lower pressure and higher Trpa1 gene expression, which may indicate the interaction of the TRPA1 ion channel of the anterior hypothalamus with angiotensin II type 1 receptor. We have previously shown that activation of the peripheral ion channel TRPA1 in the skin also contributes to a decrease in systolic blood pressure in hypertensive animals. Thus, the activation of the TRPA1 ion channel, localized in the brain and in the periphery, has a unidirectional effect on systolic blood pressure, contributing to its reduction.