Установлено, что 10-минутный холодовой стресс усиливает стимулированную продукцию АФК, а 60-минутный — спонтанную и стимулированную продукцию АФК макрофагами перитонеальной полости. Блокада β-адренорецепторов нивелировала влияние 10-минутного стресса в стимулированных культурах и 60-минутного — в спонтанных культурах. Оба варианта холодового воздействия не влияли на спонтанную и стимулированную продукцию IL-1β. В группах животных, подвегнутых холодовому стрессу (10 и 60 мин) на фоне пропранолола, наблюдалось усиление продукции IL-1β в стимулированных культурах. В то же время оба варианта холодового воздействия независимо от блокады β-адренорецепторов стимулировали синтез IL-10 в спонтанных и стимулированных культурах. Обе модели холодового воздействия не влияли на фагоцитарную активность клеток перитонеальной полости. Таким образом, β-адренорецепторы принимают непосредственное участие в регуляции продукции цитокинов и микробицидного потенциала макрофагов при остром холодовом стрессе.

It was found that 10 minutes of stress increased only stimulated production of reactive oxygen species (ROS), and 60 minutes of cold stress increased spontaneous and stimulated production of ROS by macrophages of the peritoneal cavity. β-Adrenergic receptor blockade leveled the effect of 10 minutes of stress in stimulated cultures and the effect of 60 minutes of stress in spontaneous cultures. Both variants of cold stress did not affect spontaneous and stimulated production of IL-1β. In groups of animals subjected to 10 and 60 minutes of stress on the background of propranolol, an increase in the production of IL-1β in stimulated cultures was observed. At the same time, both variants of cold exposure, regardless of the blockade of β-adrenergic receptors, stimulated the synthesis of IL-10 in spontaneous and activated samples. Both models of cold exposure used did not affect the phagocytic activity of peritoneal cavity cells. Thus, β-adrenergic receptors are directly involved in the regulation of cytokine production and microbicidal potential of macrophages in acute cold stress.