Изучено влияние противовирусного препарата риамиловира на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов без и в присутствии ЛПС. Риамиловир, в отличие от ацетилсалициловой кислоты (препарата сравнения), не проявлял антиагрегантного действия in vitro. Однако в образцах крови, обработанной ЛПС, он выраженно подавлял реактивность тромбоцитов и по значению IC₅₀ превосходил ацетилсалициловую кислоту в 2.2 раза. В опытах in vivo риамиловир в условиях гиперцитокинемии блокировал агрегацию тромбоцитов крыс на 64%.

The effect of antiviral agent riamilovir on ADP-induced platelet aggregation without and in the presence of lipopolysaccharide was studied. Unlike the reference drug acetylsalicylic acid riamilovir does not exhibit an in vitro antiplatelet aggregation effect. However, on lipopolysaccharide-treated blood samples the antiviral drug markedly suppresses platelet reactivity and is 2.2 times superior to the acetylsalicylic acid in terms of IC₅₀ value. In in vivo experiments, riamilovir under conditions of hypercytokinemia blocks platelet aggregation in rats by 64%.