Изучено влияние соединения ангипур на процесс экспериментального тромбообразования, вызванного повреждением стенки сонной артерии поверхностной аппликацией 50% раствора хлорида железа(III), у крыс без сопутствующей патологии и в условиях изопротеренолиндуцированного инфаркта миокарда. При внутривенном введении животным без сопутствующей патологии ангипур по показателю ED₅₀ уступает известному ингибитору GPIIb/IIIa рецепторов тромбоцитов тирофибану в 1.2 раза. Однако в условиях некоронарогенного инфаркта миокарда ангипур достоверно пролонгирует время образования тромба, превосходя по активности препарат сравнения тирофибан в 1.4 раза.

The effect of the angipur compound on the process of experimental thrombosis caused by damage to the carotid artery wall by surface application of 50% ferric chloride (III) solution in rats without comorbidity pathology and in conditions of isoproterenol-induced myocardial infarction were studied. When administered intravenously to animals without comorbidity pathology, angipur is 1.2 times inferior to the well-known inhibitor of GPIIb/IIIa platelet receptors, tirofiban, in terms of ED50. However, in conditions of non-coronary myocardial infarction, angipur significantly prolongs the time of thrombus formation, surpassing the activity of the comparison drug tirofiban by 1.4 times.