Исследовали участие JNK в регуляции метаболизма ксенобиотика венлафаксина клетками печени в условиях in vitro. Показана ингибирующая роль данной протеинкиназы в биотрансформации используемого психотропного средства гепатоцитами. Внесение ингибитора JNK в гомогенат печени, содержащий антидепрессант, сопровождалось повышением интенсивности (ускорением) и количества образования его единственного фармакологически активного метаболита O-десметилвенлафаксина в клеточной суспензии. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности изучения модификаторов активности внутриклеточных сигнальных молекул (в частности митогенактивируемых протеинкиназ) для разработки принципиально нового подхода управления процессом трансформации ксенобиотиков и создания нового класса лекарственных средств — таргетных регуляторов метаболизма фармакологических веществ.

Using the mass spectrometry method, the participation of JNK in the regulation of the metabolism of xenobiotic venlafaxine by liver cells under in vitro conditions was studied. The inhibitory role of this protein kinase in the biotransformation of the used psychotropic agent by hepatocytes is shown. The introduction of JNK inhibitor into liver homogenate-containing antidepressant was accompanied by increased intensity (acceleration) and amount of formation of its only pharmacologically active metabolite O-desmethylvenlafaxine in the cell suspension. The results show the promise of studying activity modifiers of intracellular signaling molecules (in particular, mitogen-activated protein kinases) to develop a fundamentally new approach to control the transformation of xenobiotics and create a new class of pharmaceutical — target regulators of drugs metabolism.