Нарушение образования инсулина сопровождается гипергликемией и развитием диабетической кардиомиопатии. Методами эхокардиографии и катетеризации исследовали сократительную функцию левого желудочка через 2 нед после введения стрептозотоцина (60 мг/кг). Результаты, полученные двумя методами, оказались сходными и свидетельствовали о развитии систолической дисфункции со снижением фракции выброса на 27%. Инвазивное исследование показало, что максимальная скорость развития давления, индекс сократимости и систолическое давление при диабетической кардиомиопатии были в пределах нормы, но максимальная скорость изгнания снижена на 28%. АД было нормальным, но индекс упругости сосудов был повышен примерно в 1.5 раза, и величина этого индекса обратно коррелировала с максимальной скоростью изгнания (r=-0.69). Таким образом, систолическая дисфункция при данной модели диабета 1-го типа возникала из-за сниженного изгнания из левого желудочка при нормальном развитии давления.

Violence in insulin formation is accompanied by hyperglycemia and the development of diabetic cardiomyopathy. In this paper the contractile function of the left ventricle (LV) was investigated 2 weeks after the introduction of streptozotocin (60 mg/kg) by echocardiography and LV catheterization. The results obtained by both methods were similar, they indicated the development of LV systolic dysfunction with lowered cardiac output in diabetic cardiomyopathy group. The LV end-diastolic volume was normal, but the ejection fraction was 27% lower. The invasive study showed that LV maximal pressure rate, the contractility index and LV systolic pressure were within the normal range, but LV maximal ejection rate was lower by 28%. Blood pressure was normal, but the vascular stiffness index was increased by about 1.5 times, and the value of this index was correlated inversely with LV maximal ejection rate (r=-0.69). The results showed that LV systolic dysfunction in type 1 diabetes model was due to reduced LV ejection at normal LV pressure development.