На крысах изучали влияние антагониста H1-гистаминового рецептора олопатадина на секреторную функцию культивируемых бокаловидных клеток конъюнктивы (БКК), которую оценивали с помощью лектиноферментного анализа с использованием лектина UEA-I. Уровень мРНК мембранно-связанного белка MUC16 в БКК определяли с помощью ПЦР с обратной транскрипцией после стимуляции БКК гистамином в контроле или после преинкубации с олопатадином. Концентрацию внутриклеточного кальция [Ca²⁺]_i измеряли колориметрическим методом с помощью набора GENMED. Влияние гистамина и олопатадина на уровень киназы p-ERK определяли с помощью вестерн-блота. Стимуляция гистамином увеличила секрецию муцина MUC5AC и экспрессию мембранно-связанного протеина MUC16 в БКК. При этом уровень [Ca²⁺]_i и фосфорилированной ERK в этих клетках также увеличились. Указанные эффекты гистамина снижались при предварительном применении олопатадина, который, вероятно, действовал через ERK-сигнальный путь. Таким образом, олопатадин снижал уровень [Ca²⁺]_i и уровень фосфорилированной ERK путём связывания с H1-рецептором, тем самым угнетая гистамин-индуцированную секрецию муцина в БКК.

The study examined the effect of H1 receptor antagonist olopatadine on secretory function of cultured conjunctival goblet cells (CGC) in rats assessed with enzyme-linked lectin assay ELLA employing UEA-I lectin. The level of mRNA of membrane-bound protein MUC16 in histamine-stimulated CGC was assayed with RT-PCR in control and after preliminary application of olopatadine. The intracellular calcium [Ca²⁺]_i was determined with calcium colorimetric method (GENMED). The effects of histamine and olopatadine on p-ERK level were assessed with western blot. Histamine up-regulated secretion of mucin MUC5AC and expression of membrane-bound protein MUC16. In addition, it increased both [Ca²⁺]_i and the level of phosphorylated ERK. These effects were diminished by preliminary application of olopatadine, which probably acted via ERK signaling pathway. Thus, olopatadine reduced [Ca²⁺]_i and down-regulated ERK phosphorylation by binding to H1 receptors, thereby inhibiting secretion of mucin from histamine-stimulated CGC.