Исследовали параметры сопряжённого дыхания и транспорта ионов кальция в изолированных митохондриях сердца крыс при двух режимах воздействия адреналина для моделирования повреждения миокарда. Введение крысам адреналина в дозе 1.5 мг/кг через 24 ч после инъекции приводило к снижению эффективности окислительного фосфорилирования в митохондриях сердца в присутствии как NAD-, так и FAD-зависимых субстратов дыхания. Увеличение дозы адреналина и продолжительности его воздействия (2.0 мг/кг, 72 ч) сопровождалось более выраженным снижением коэффициента АДФ/О при использовании сукцината в качестве субстрата, что свидетельствует о преимущественном снижении активности комплекса II дыхательной цепи. Введение адреналина в обоих режимах сопровождалось снижением скорости входа кальция в митохондрии, но не влияло на кальциевую ёмкость митохондрий сердца крыс, отражающую устойчивость этих органелл к индукции Са²⁺-зависимой поры. Полученные данные свидетельствуют о том, что оба способа моделирования кардиомиопатии у крыс могут быть использованы для оценки эффективности проводимой терапии с помощью митохондриально-адресованных соединений.

The parameters of coupled respiration and transport of calcium ions in mitochondria isolated from the heart of rats were studied in two modes of exposure to adrenaline for modelling myocardial damage. The administration of 1.5 mg/kg adrenaline to rats 24 h after injection led to a decrease in the efficiency of oxidative phosphorylation in heart mitochondria in the presence of both NADH- and FADH-dependent respiratory substrates. An increase in the dose of adrenaline and the duration of its action (2.0 mg/kg, 72 h) was accompanied by a more pronounced decrease in the ADP/O coefficient when succinate is used as a substrate, which indicates a predominant decrease in the activity of complex II of the respiratory chain. The injection of adrenaline in the two modes resulted in a decrease in the rate of calcium influx in rat heart mitochondria, but had no effect on mitochondrial calcium retention capacity, which reflects the resistance of the organelles to the induction of the Са²⁺-dependent pore. The data obtained suggest that both modes of modeling cardiomyopathy in rats can be used to study the effectiveness of pharmacological therapy using mitochondria-targeted agents.