Проведено комплексное исследование функционирования антиокислительной системы при ротенониндуцированном паркинсонизме у крыс. Развитие патологии приводило к угнетению большинства исследуемых антиоксидантных ферментов в головном мозге и сыворотке крови животных, что может быть связано с наступлением стадии декомпенсации окислительного стресса в условиях продолжительного нарушения функционирования митохондрий. По-видимому, данные изменения вносят основной вклад в формирование дегенерации нейронов в коре больших полушарий и полосатом теле, а также в возникновение моторных нарушений у экспериментальных животных.

A comprehensive study of the functioning of antioxidant system in rats with rotenone-induced Parkinson's disease was conducted. It was shown that the development of pathology leads to inhibition of most of the studied antioxidant enzymes in the brain and blood serum of animals, which may be associated with the onset of decompensation of oxidative stress in prolonged dysfunction of mitochondria. Apparently, these changes make an important contribution to the neuronal degeneration in the cerebral cortex and striatum, as well as the occurrence of motor disorders in experimental animals.