Изучали участие ЕRK1/2 и р38 в секреции нейротрофных факторов роста различными типами нейроглии в условиях моделирования этанолиндуцированной нейродегенерации in vitro и in vivo. Показана ингибирующая роль данных протеинкиназ в продукции нейротрофинов интактными астроцитами и отсутствие их участия в регуляции функций олигодендроцитов и клеток микроглии. Обнаружено существенное изменение значения ЕRK1/2 и р38 в выработке ростовых факторов глиальными элементами при нейротоксическом воздействии этанола. Нейродегенерация, моделируемая in vitro, приводила к инверсии роли обеих протеинкиназ в секреции нейротрофинов астроглией и торможению цитокинсинтезирующей функции олигодендроцитов и микроглиальных клеток посредством ЕRK1/2 и р38. При длительном введении мышам этилового спирта per os (как и при воздействии этанола in vitro) наблюдалось активирующее значение митогенактивируемых киназ в функционировании астроцитов и их ингибирующее влияние на продукцию ростовых факторов микроглиальными клетками. Вместе с тем хроническая алкоголизация животных сопровождалась появлением стимулирующей роли ЕRK1/2 и р38 в отношении реализации секреторной функции олигодендроцитами.

The participation of ERK1/2 and p38 in secretion of neurotrophic growth factors by various types of neuroglia was studied under the conditions of modeling ethanol-induced neurodegeneration in vitro and in vivo. The inhibitory role of these protein kinases in the production of neurotrophins by intact astrocytes and the absence of their participation in the regulation of the functions of oligodendrocytes and microglial cells was shown. A significant change in the value of ERK1/2 and p38 in the production of growth factors by glial elements was found under the neurotoxic effect of ethanol. Neurodegeneration, modeled in vitro, led to the inversion of the role of both protein kinases in the secretion of neurotrophins by astroglia and inhibition of the cytokine-synthesizing function of oligodendrocytes and microglial cells by ERK1/2 and p38. Long-term administration of ethanol per os to mice (as well as in vitro exposure to ethanol) showed an activating role of mitogen-activated kinases in the functioning of astrocytes and their inhibitory effect on the production of growth factors by microglial cells. At the same time, chronic alcoholization of animals was accompanied by the appearance of the stimulating role of ERK1/2 and p38 to the implementation of the secretory function by oligodendrocytes.