Изучали влияние таурина (Tau) на профилактику и лечение неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) на модели крыс. У крыс, содержавшихся на богатой жирами диете (БЖД), уровни АлАТ, АсАТ, триглециридов, холестерина и ЛПНП в сыворотке крови были выше, чем в контрольной или профилактической группах (p<0.05). Уровни АсАТ и триглицеридов в Tau-профилактической и Tau-лечебной группах были ниже, чем в группе БЖД (p<0.05). Печень крыс группы БЖД отличалась диффузной жировой дистрофией и инфильтрацией клеток воспаления, ворсинки слизистой подвздошной кишки отсутствовали или были фракционированы; наблюдалась эксфолиация эпителия и инфильтрация клеток воспаления. В группе БЖД уровни TGF-β и ИЛ-9 и их мРНК в печени и в слизистой подвздошной кишки были достоверно выше, чем в контрольной или профилактической группах (p<0.05). В Tau-профилактической и Tau-лечебной группах эти показатели были достоверно ниже, чем в группе БЖД (p<0.05). Таким образом, TGF-β и ИЛ-9 могут быть вовлечены в генезис НАЖБП у крыс, а Tau может профилактически или терапевтически уменьшать повреждения в печени и в слизистой подвздошной кишки путём снижения экспрессии TGF-β и ИЛ-9.

The study employed a rat model to examine the effects of taurine (Tau) on prevention and therapy of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). In model rats maintained on a high-fat diet (HFD), the serum levels of ALT, AST, TG, CHO, and LDL were higher than the corresponding levels in normal control and normal prevention groups (p<0.05). In Tau-prevention and Tau-treatment groups, the serum levels of AST and TG were lower than the respective levels in HFD rats (p<0.05). HE staining revealed diffused fatty degeneration of the liver in HFD rats accompanied with hepatic infiltration by inflammatory cells. In HFD rats, the ileac mucosa villi were fractured or absent, while the ileac epithelium was exfoliated and infiltrated with inflammatory cells. In HFD rats, the hepatic and ileac mucosal levels of TGF-β, IL-9, and their mRNA were significantly higher than the corresponding levels in normal control and normal prevention groups (p<0.05). In Tau-prevention and Tau-treatment groups, these levels were significantly lower than the respective levels in HFD rats (p<0.05). Thus, TGF-β and IL-9 can be implicated in NAFLD genesis, while Tau can preventively or therapeutically diminish the damages to liver and ileac mucosa in rats with this disease by down-regulating expression of TGF-β and IL-9.