Исследовали влияние нового гипогликемического соединения дапаглифлозина на функционирование митохондрий печени крыс. В концентрациях 10-20 мкМ дапаглифлозин не влияет на параметры дыхания и окислительного фосфорилирования митохондрий. При увеличении концентрации до 50 мкМ наблюдается достоверное ингибирование митохондриального дыхания в состояниях 3 и 3U_ДНФ. Установлено, что дапаглифлозин в концентрации 50 мкМ достоверно снижал кальциевую ёмкость митохондрий печени крыс. Это указывает на снижение резистентности митохондрий печени крыс к индукции Са²⁺-зависимой МРТ-поры. Концентрация дапаглифлозина 10 мкМ существенно снижает скорость образования H₂O₂ в митохондриях печени крыс, что свидетельствует об антиоксидантном действии данного соединения. Обсуждаются возможные, связанные с митохондриями механизмы защитного действия дапаглифлозина на клетки печени животных.

The effect of the new hypoglycemic compound dapagliflozin on the functioning of rat liver mitochondria was studied. It was found that dapagliflozin at concentrations of 10-20 μM did not affect the parameters of respiration and oxidative phosphorylation of rat liver mitochondria. An increase in the concentration of dapagliflozin to 50 μM led to a significant inhibition of mitochondrial respiration in states 3 and 3U_DNP. It was observed that 50 μM dapagliflozin significantly reduced the calcium retention capacity of rat liver mitochondria. The data indicate a decline in the resistance of rat liver mitochondria to the MPT pore opening. It was shown that 10 μM dapagliflozin significantly decreases the rate of hydrogen peroxide formation in rat liver mitochondria, suggesting the antioxidant effect of the drug. Possible mitochondrial-related mechanisms of the protective action of dapagliflozin on cells of the liver are discussed.