Феномен ишемического прекондиционирования был открыт в 1986 г. на сердце и в дальнейшем продемонстрирован практически на всех тканях, в том числе и на почке. В основе данного явления лежит адаптация ткани к перенесению патологической ишемии за счёт коротких предваряющих периодов ишемии и реперфузии органа. Хотя почка не считается настолько критически важным для организма органом, как мозг или сердце, ишемическое острое почечное повреждение является чрезвычайно распространённой патологией и ежегодно приводит к смерти почти 2 млн человек, а количество пациентов с хронической болезнью почек исчисляется во всём мире сотнями миллионов, составляя до 10% взрослого населения. Адаптация почки к ишемии за счёт прекондиционирования по общему признанию является наиболее эффективным механизмом предотвращения развития острого почечного повреждения, поэтому понимание задействованных при этом молекулярных путей является основой для создания нефропротективных терапевтических подходов для повышения толерантности почки. В обзоре рассмотрены ключевые сигнальные пути ишемического прекондиционирования, его потенциальные фармакологические миметики, а также ограничения терапевтического применения данного подхода, связанные с возрастным снижением ишемической толерантности почки.

The phenomenon of ischemic preconditioning was discovered in 1986 in the heart and later was demonstrated for almost all tissues, including the kidney. The basis of this phenomenon is the training of the tissue by short preliminary periods of ischemia and reperfusion for passing through the subsequent pathological ischemia. Although the kidney is not considered as vitally important organ as the brain or heart, ischemic acute kidney injury is an extremely common pathology that annually leads to the death of almost 2 million patients, and the number of patients with chronic kidney disease is estimated worldwide as the hundreds of millions, accounting for up to 10% of the adult population. It is believed, that kidney adaptation to ischemia through the preconditioning mechanism is the most effective approach for preventing the development of acute kidney injury, so understanding its molecular pathways involved could be the basis for creating nephroprotective therapy by increasing kidney tolerance. This review considers the key signaling pathways of kidney ischemic preconditioning, its potential pharmacological mimetics, as well as the limitations of the therapeutic use of this approach associated with an age-related decrease in the ischemic tolerance of the organ.