Исследовано влияние донора H₂S (NaHS, 1-500 мкМ) на сократительную активность изолированных гладкомышечных сегментов аорты крыс с метаболическим синдромом, который моделировали с использованием высокожировой и высоко­углеводной диеты. При метаболическом синдроме снижается вазорелаксирующее действие NaHS (5-100 мкМ). Ингибитор эндотелиальной NO-синтазы L-NAME (100 мкМ) подавляет действие NaHS, тогда как ингибитор цистатионин гамма-лиазы PAG (100 мкМ) снижает расслабляющее действие ацетилхолина (0.1-100 мкМ). Аппликация предшественника эндогенного синтеза NO L-аргинина (1 мМ) вызывает усиление эффектов донора H₂S (NaHS). Полученные данные свидетельствуют о том, что сократительная активность сосудистых гладких мышц при метаболическом синдроме обусловлена не только воздействием H₂S, но и дополнительным влиянием NO.

The effect of the H2S donor (NaHS, 1-500 μM) on the contractile responses of isolated aortic smooth muscle segments in rats with metabolic syndrome (MetS) was studied. MS was induced in rats by a high-fat, high-carbohydrate diet. It was found that the vasorelaxing effect of NaHS (5-100 μM) decreases in the setting of MetS. The endothelial NO synthase inhibitor L-NAME (100 μM) inhibits the effect of NaHS. The cystathionine-gamma-lyase inhibitor PAG (100 μM) decreases the vasodilating effects of acetylcholine (0.1-100 μM). Addition of the L-arginine (1 mM) as the endogenous NO synthesis precursor causes an increase in the effects of the H₂S donor. Thus, the contractile activity of vascular smooth muscles in MetS is not only due to the effect of H₂S, but also to the effect NO.