В условиях равновесного кроветворения ядерный фактор NF-κB, в отличие от МАР-киназы р38, играет важную роль в поддержании исходного уровня секреторной активности моноцитов. Повышение выработки Г-КСФ при стрессе (10-часовая иммобилизация) регулируется преимущественно альтернативным р38МАРК-сигнальным путём за счёт активации синтеза р38. Показано, что при миелосупрессирующем воздействии наработка в клетках протеинкиназы р38 снижается, и она, как и NF-κB, не является основной в выработке гемопоэтина мононуклеарными фагоцитами.

In the conditions of equilibrium blood creation, the nuclear factor NF-κB, unlike MAP-kinase p38, plays an important role in maintaining the initial level of secretory activity of monocytes. Increased production of G-CSF under stress (10-h immobilization) is regulated mainly by alternative p38MAPK-signal by activation of p38 synthesis. It is shown that in myelosuppressive effects, the development of p38 protein kinase in cells decreases, and it, like the nuclear transcription factor NF-κB, is not the main factor in the production of hemopoethine mononuclear phagocytes.