Показано, что интактные мыши линии Disc1-L100P с точечной мутацией Disc1^Rgsc1390 во 2-м экзоне гена DISC1 (генетическая модель шизофрении) отличаются от родительской линии C57BL/6NCrl повышенным содержанием в периферической крови и селезёнке СD3⁺ Т-клеток и сниженным CD19⁺ В-клеток. Субпопуляционный анализ состава Т-лимфоцитов показал, что в периферической крови мутантных мышей повышено количество СD3⁺CD4⁺ Т-хелперов и снижено содержание СD3⁺CD8⁺супрессорных/цитотоксических Т-клеток, а также СD3⁺CD4⁺CD25⁺ Т-регуляторных клеток. Выявлен характерный для Disc1-L100P мышей паттерн распределения провоспалительных (IL-1β, IL-2, IL-6, IL-17, IFNγ, TNFα) и противовоспалительных (IL-4, IL-10) цитокинов в структурах мозга, включённых в патогенез шизофрении. Обсуждается возможный вклад иммунных механизмов в развитие шизофреноподобного эндофенотипа Disc1-L100P мышей.

It is shown that intact mice of the Disc1-L100P strain with a point mutation DISC1^Rgsc1390 in the 2^nd exon of the Disc1 gene (genetic model of schizophrenia) differ from the parental C57BL/6NCrl strain by a higher content of CD3⁺ T-cells and decreased numbers of CD19⁺ B-cells in peripheral blood and spleen. An increase in the blood numbers of CD3⁺ CD4⁺ T-helpers in mutant mice is accompanied by a decrease in the levels of CD3⁺CD8⁺ suppressor/cytotoxic T-cells and CD3 ⁺CD4⁺CD25⁺ T-regulatory cells. The distribution pattern of inflammatory (IL-1β, IL-6, IL-2, IL-17, IFNγ, TNFα) and anti-inflammatory (IL-4, IL-10) cytokines specific for Disc1-L100P mice has been revealed in the brain structures involved in the pathogenesis of schizophrenia. A possible implication of immune mechanisms in the development of schizophrenia-like endophenotype of Disc1-L100P mice is discussed.