Изучали пролонгированное действие каиновой кислоты на глутаматергические нейроны дорсального гиппокампа и эндоканнабиноидзависимую защиту от нейродегенерации. Исследовали пирамидные нейроны поля СА3 гиппокампа, а также гранулярные и мшистые клетки зубчатой фасции. Световая и электронная микроскопия выявила во всех нейронах значительное повреждение компонентов белоксинтезирующей (эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, полирибосомы) и катаболической (лизосомы, аутофагосомы, мультивезикулярные тела, липофусциновые гранулы) систем. Гибель пирамидных и мшистых нейронов происходила в основном посредством некроза. В гранулярных клетках наблюдались как признаки некроза, так и апоптоза. Наиболее уязвимыми клетками оказались мшистые нейроны хилуса зубчатой фасции. Активация эндоканнабиноидной системы, вызванная внутримозговым введением ингибитора деградации эндокан­набиноида анандамида (URB597), способствовала сохранению нормальной структуры гиппокампа, предотвращая повреждение и гибель нейронов, вызванные каиновой кислотой.

We studied the prolonged action of kainic acid (KA) on glutamatergic neurons in the dorsal hippocampus and the endocannabinoid-dependent protection against neurodegeneration. The pyramidal neurons of the CA3 field of the hippocampus, as well as granular and mossy cells of the dentate gyrus were examined. Using light and electron microscopy, substantial damage to the components of the protein-synthesizing (rough endoplasmic reticumum, the Golgi apparatus, polyribosomes) and catabolic (lysosomes, autophagosomes, multivesicular structures, lipofuscin formations) systems was revealed in all cells. Pyramidal and mossy neurons die mainly by the necrotic pathway. The death of granular cells occurs through both apoptosis and necrosis. The most vulnerable cells are mossy neurons. The activation of the endocannabinoid system induced by intracerebral introduction of URB597, an inhibitor of anandamide degradation, supports the preservation of the normal structure of the hippocampus, preventing the neurons from damage and death induced by the KA.